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Artículo: Un recorrido por la fisiopatología de rodilla a lo largo de la vida

Un recorrido por la fisiopatología de rodilla a lo largo de la vida

Un recorrido por la fisiopatología de rodilla a lo largo de la vida

El dolor de rodilla constituye uno de los motivos de consulta más prevalentes en la práctica clínica, con una etiología multifactorial que varía significativamente según la edad del paciente, el contexto biomecánico y las comorbilidades asociadas. Desde alteraciones del crecimiento en adolescentes hasta la artrosis avanzada en adultos mayores, el abordaje requiere una comprensión detallada de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes y una intervención terapéutica individualizada.

1. Dolor de rodilla en la infancia y adolescencia (10–18 años)

Enfermedad de Osgood-Schlatter

Patología osteocondral caracterizada por microtraumatismos repetitivos sobre la tuberosidad tibial anterior. Frecuente en varones activos en etapa de crecimiento rápido.

  • Fisiopatología: Tracción excesiva del tendón rotuliano sobre una apófisis secundaria aún en osificación.

  • Tratamiento: Educación sobre carga, modificación temporal de la actividad, crioterapia y fortalecimiento excéntrico progresivo del cuádriceps.

Lesiones ligamentosas y meniscales tempranas

El aumento de la especialización deportiva precoz ha elevado la incidencia de lesiones del ligamento cruzado anterior (LCA) y meniscales incluso en preadolescentes.

  • Características clínicas: dolor súbito, chasquido articular, hemartrosis y fallo en la estabilidad.

  • Abordaje: Posquirúrgico en muchos casos; énfasis en recuperación de la extensión temprana y programas neuromusculares de prevención secundaria.

2. Dolor de rodilla en adultos jóvenes (20–40 años)

Síndrome de dolor patelofemoral (SDPF)

Principal causa de dolor anterior de rodilla en población activa, especialmente corredores, ciclistas y bailarines.

  • Fisiopatología: Alteraciones en la alineación femoropatelar, déficits de control motor proximal (glúteo medio, core) y sobreuso.

  • Tratamiento basado en evidencia: Reeducación del patrón motor, fortalecimiento de cuádriceps y glúteos, control de la técnica de carrera y educación en dolor.

Lesiones de LCA y LCM

Predominan en deportes de contacto y cambios rápidos de dirección. Alta comorbilidad con lesiones meniscales.

  • Rehabilitación: Fases estructuradas con progresión funcional, readaptación al gesto deportivo y control de cargas. Se recomienda intervención interdisciplinar con entrenador y readaptador físico.

3. Dolor de rodilla en adultos de mediana edad (40–60 años)

Osteoartritis (OA) inicial

Proceso degenerativo multifactorial caracterizado por degradación del cartílago, cambios en el hueso subcondral y sinovitis leve-moderada.

  • Factores de riesgo: obesidad, antecedentes traumáticos, factores genéticos, sexo femenino posmenopáusico.

  • Fenotipos clínicos identificables: dolor mecánico, rigidez matutina corta, pérdida progresiva de función.

  • Intervención fisioterapéutica: Educación activa, ejercicio de fuerza supervisado, entrenamiento aeróbico de bajo impacto (bicicleta, piscina), y terapia manual complementaria.

Bursitis anserina o prerrotuliana

Síndrome inflamatorio frecuente en personas con carga articular repetitiva.

  • Claves terapéuticas: Evitar fricción repetida, crioterapia inicial, fortalecimiento de rotadores de cadera y extensores de rodilla.

4. Dolor de rodilla en adultos mayores (60 años en adelante)

Osteoartritis avanzada

Clínicamente evidente por dolor crónico, rigidez articular marcada, derrame recurrente y deformidad progresiva.

  • Tratamiento no farmacológico prioritario: Mantener la funcionalidad mediante entrenamiento de fuerza adaptado, ortesis si es necesario, y acompañamiento psicológico si hay deterioro en calidad de vida.

  • Consideración quirúrgica: En casos de limitación severa, puede plantearse el reemplazo articular total (artroplastia de rodilla) con enfoque pre y postoperatorio desde fisioterapia.

Artritis Reumatoide (AR)

Desorden autoinmune sistémico con predilección por mujeres en edad avanzada.

  • Característica distintiva: Dolor inflamatorio, rigidez prolongada, sinovitis, afectación simétrica.

  • Enfoque interdisciplinar: Incluye tratamiento farmacológico inmunomodulador, fisioterapia activa y vigilancia de comorbilidades cardiovasculares y óseas.

5. Lesiones ligamentosas: prevalencia según edad

La prevalencia de lesiones ligamentosas de rodilla muestra un claro perfil etario:

Edad Lesiones predominantes Factores clave
10–18 años LCA traumático, meniscos, crecimiento Deportes competitivos, crecimiento
19–35 años LCA, LCM, combinadas Contacto, falta de propiocepción
36–50 años LCP + degenerativas Actividad recreativa, deterioro tisular
>50 años Lesiones degenerativas + OA Degeneración, caídas, pérdida muscular

6.. Enfoque de género: riesgo elevado en mujeres

Las mujeres presentan mayor incidencia de lesiones del LCA debido a una combinación de factores anatómicos, biomecánicos, hormonales y neuromusculares:

  • Ángulo Q aumentado → incremento de fuerzas de cizalla.

  • Fluctuaciones estrogénicas → mayor laxitud ligamentosa.

  • Déficit neuromuscular → menor activación de isquiotibiales y abductores de cadera.

  • Prevención basada en evidencia: Programas como FIFA 11+, integrando técnica de aterrizaje, fuerza excéntrica y control motor.

7. Recomendaciones clínicas generales

  • Evaluación específica según edad y nivel de actividad.

  • Ejercicio terapéutico adaptado: piedra angular de la intervención, incluyendo fuerza, control motor y propiocepción.

  • Prevención secundaria y educación: clave en pacientes con lesiones previas o artrosis precoz.

  • Intervención multidisciplinar: cuando existan comorbilidades reumatológicas, metabólicas o degenerativas.

Bibliografía destacada (selección del documento original)

  • Rathleff, M. S. et al. (2021). BJSM

  • Kolasinski, S. L. et al. (2020). ACR/AF Guidelines

  • Wallace, I. J. et al. (2021). PNAS

  • Hunter, D. J., Bierma-Zeinstra, S. (2019). The Lancet

  • Johnston, P. T. et al. (2021). Sports Med

  • Smolen, J. S. et al. (2016). The Lancet

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